为什么免疫系统会杀死自己发烧到底是自愈机制还是自杀机制

虽说免疫系统是保护自身的，但杀红眼的免疫大军可是六亲不认的，可以说是杀敌一千自损八百。

发烧带来的不适感，想必所有人都体验过。生物进化的方向总是趋利避害，而高体温带来的那点好处远弥补不了其带来的恶果。

体温升高实则新陈代谢加速的体现，人的体温每升高1度，对氧气的消耗量就增加大约7%。而明白氧化反应，就该知道我们既依靠氧气生存，也被氧气慢慢“毒杀”。

对哺乳动物来说，长期过快的新陈代谢无疑于燃烧生命。虽然蝙蝠在飞行时，体温可维持在40℃，心率达到每分钟1000次，但蝙蝠一天70%的时间都在休息，甚至高纬度的蝙蝠还会冬眠，体温降到24-28℃，心率降到每分钟3-5次。

所以高体温从来不是生物进化的方向，超过37℃的体温更是所有恒温动物所尽量避免的。

从变到不变，37℃恒温的意义

除了人类，其他哺乳动物和鸟类的体温也大都保持在37℃左右。37℃似乎是所有恒温动物（homeotherms）的一个标志。

相比变温动物（poikilotherms），恒温动物代谢率更高，更主要是它们拥有一套极精巧的温度调节机制来维持恒定体温。所以恒温体系只能被具有复杂脑功能和精准控制能力的一小部分物种运用。

恒定体温出现的原因，科学界尚未有一个公认的确定回答，但或许与地球的气候有关。

生命源于大海，大海虽有惊涛骇浪，但也帮水中生物隔绝了许多的恶劣天气，尤其是深水区里的环境温度是相当稳定的。但随着一些动物从水中来到陆地，开始面对各种恶劣的天气状况，一些有脑子的动物就进化出了恒定体温来抵抗24小时的温度变化。

这虽然只是一种假说，但却符合陆生动物与恒定体温出现时间正好吻合的发现。

自然界的生物就好比一台具有特殊化学反应的机器，而所有的化学反应总是随温度升高而加快。作为指导人类思想和行动的中枢的大脑，需要非常快速地做出各种判断。大脑的所有回路都依赖于温度，但又不能热昏了头。所谓过犹不及，一旦超过限度，多余的热量无法排出，接收的信息又来得太快，系统就会崩溃。所以一个合适的恒定温度是必不可少的。

在过去几百年中，人类、哺乳动物和鸟类都不约而同地把这个温度设置在了37℃。这是地球上的生物以漫长的时间与死亡为代价换来的实践真知——大脑只有在大约37℃下运转才最高效。我们的身体比大脑对温度变化的适应能力强一点，但过热也会导致体液的消耗加剧，同时增加心脏和其他器官的压力，甚至出现休克或死亡的风险。

根据最基本的物理学原理，热量总是从高温物体向低温物体流动，所有的物体都会辐射和吸收热量，所以为了与环境保持一个比较友好关系，不错的体温是进化的第一步。37℃的体温也可能与非洲老祖当时所处环境平均21℃的气温相关。

一般来说，外界的温度比我们皮肤的温度低11~16度最为合适，因为这个温差下的热损失率恰到好处，如果再冷一点热量就会散发过快，而再热一点热量又会大量淤积。在21℃的环境温度中，当人体体温接近37℃时更易散热。日常生活产生的热量与向环境中散失的热量大致相等。

另外，即便我们的身体机能不会因高体温而崩溃，高体温也会让我们不适应低温环境。因为在低温环境中，体温越高我们的热损失率越大。为了维持正常的高体温，我们更需要不停地进食。在物资匮乏的远古，人类的祖先可能早就饿死了。

所以一些动物为了过冬，想尽办法都把自己的体温降下来，而冬眠是一个为了活命的好习惯。

当然为了不让热量损失过快，或许我们也可以在皮肤下进化出像竖琴海豹那样的鲸脂。我们本身也有脂肪，但性能可远远比不上竖琴海豹的鲸脂。仅仅约0.6厘米的厚度，其隔热效果可达内外相差21℃，即便在冰寒刺骨的北冰洋里，竖琴海豹也能欢快地游玩。

免疫系统：非我族类、其心必异，非诛不可

短暂的提高体温是很容易做到的，一个是主动的运动，一个是被动的发烧。

不同地是运动时身体会出汗，通过蒸发会再降回正常体温，而发烧时我们却会全身颤抖，通过肌肉收缩产生更多的热量，也就是说在发烧的时候，我们的身体认为自己应该变热。

为什么会这样？

因为下丘脑判定这样更有利于歼灭敌人，而敌人就是入侵人体的细菌或病毒。当人体遭到这些致热原入侵，身体会派出“细胞因子”作为信使给全身免疫系统报信，而脑司令得到信息后，又会派出密令使前列腺素E2(PGE2)去通知下丘脑督战。

作为“原始生命力量之源”的下丘脑，对一切入侵势力都极为反感，于是将人体的恒温调节器设置到一个更高的温度，加速血液流动，使全身免疫大军可以尽快奔赴前线与入侵者作战。

战事越紧张就越是加大运兵力度，体温也随着升高。为了歼灭入侵者，免疫大军可以不惜一切代价，甚至可能造成比入侵者更严重的危害。小小的发烧进而升级为颤抖、痉挛以及休克。

所以有时我们不得不人为想办法压制或终止免疫系统过激的自卫反击战。方法无非两种，一是消灭致热原；二是阻止前列腺素的合成。

第一种方法：使用抗生素最为有效，适用范围广，但随着抗药菌株的出现，情况又变得越来越复杂了。

第二种方法：使用阿司匹林这样的药物，它是1899年由拜耳公司生产出的一种乙酰水杨酸，可以阻止前列腺素的合成。

总之，发烧问题可大可小，严重起来确实会要人命。至于体温过高为什么会导致人体生理的紊乱，20世纪50年代建立起来的分子生物学有更深入的解读。

1962年，意大利生物学家里托萨（F.M.Ritossa）在研究果蝇与环境温度变化的应激反应后，发现随着温度的升高，果蝇的多线染色体会膨胀到原来的两倍，然后再缩小，这个现象大概会持续半个小时。

这种以基因表达变化为特征的防御性适应反应，被称为热休克反应（heat shock response,HSR）。

1974年，阿尔弗雷德·提西瑞斯（Alfred Tissieres）和赫歇尔·米歇尔（Herschel Mitchell）从分子生物学角度做出了更深入的解读。他们发现在染色体膨胀过程中会转录合成一种新型蛋白质，被称为热休克蛋白（heat shock protein,HSP）。

热休克蛋白共分为五类，分别为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60以及小分子热休克蛋白。它们就像一群修理工，帮忙细胞在温度升高的情况下依然能正常工作。

细胞的工作就是按照DNA编码，让组成蛋白质的氨基酸能正确排列或折叠，但温度升高会使得蛋白质的移动加快，而这些复杂的蛋白质移动越快，就越容易出错，导致分子空间变形，分子之间无法组合。这时就需要热休克蛋白为分子重新定位并固定，修复受损蛋白。

随着我们对热休克蛋白的认识加深，研究人员发现除了温度过高之外，还有很多环境压力（有毒物质、重金属、污染物）都会造成蛋白质在细胞中变形，各种对细胞有害的入侵物业也会使细胞产生热休克蛋白，所以现在热休克蛋白也被称为“应激蛋白”。

甚至有研究者认为免疫系统之所以会对入侵者加以识别和歼灭，或许正是由于入侵者触动了应激蛋白，而应激蛋白向免疫系统通风报信。这样看来，发烧很有可能就是促使身体生产HSP的一种手段，以便让免疫系统能更好的应对入侵者。

对于人体这座迷宫，我们到底探究到了何种程度还不得而知。不过各种理论的出现却让我们对其的认知更立体了。

一些学者认为，从更高的层面来看，人体的发热机制不仅仅只是为了保护个体，甚至还是为了保护群体。马克维克（P.A.Mackowiak）就持此观点，他认为当有人轻微感染，稍微强化的免疫系统能帮助其尽快回复，但如果有人染上了烈性的疾病，免疫系统就引发高烧迅速将其杀死，实则是为了避免造成更大范围的群体感染。

也就是说，人体的发烧机制既是一个帮助个体的自愈机制，也是一个保护群体的自毁机制，这种不讲情面的生理机制确实像大自然的作风。