甲减病是什么原因引起的,能治好吗「什么原因导致很多甲减患者治疗效果低下病情反复」
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总是有患者反馈称甲减服药后效果不明显，或明明正常服药但是甲减症状却反而加重了。那么为什么会这样呢？为什么许多甲减患者药物治疗效果不明显？
在临床治疗中，经过甲状腺激素补充药物治疗后，患者病情仍得不到有效缓解时，一般经由医生判断后会增加药物服用剂量，以期顺利维持甲状腺激素水平。导致这种情况出现的原因有：
1、依从性差：甲减患者在治疗期间通常每日皆需要服用甲状腺激素补充剂。甲状腺激素补充剂半衰期长，漏服1天的甲状腺激素补充剂对患者促甲状腺激素（TSH）水平、甲状腺激素水平影响可达数天。
1.
遗传因素也是导致甲减发生的原因。如先天性酶缺陷。
2.
手术原因，由于炎症或者其他原因，甲状腺大部分或者全部切除的患者。
3.
放疗可对甲状腺造成影响，导致甲减的形成，如放射性碘131核素对治疗有很好的效果，其副作用就是可能导致甲减的形成。
4.
炎症，可由于免疫反应或者病毒感染造成，很多患者属于自身免疫性炎症，常见的是桥本甲状腺炎，次病的发生隐匿，并可导致甲减的形成。
5.
缺碘或者补充碘过量的患者，这些有很明显的地理现象，内地或者高原地区容易发生缺碘的现象，而沿海地区由于海鲜中含碘比较多，容易造成碘过剩。
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2.甲状腺肿大型:多为遗传性，称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节，但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。
(1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常，吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。
(2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘，过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多，其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病，但不引起耳聋;而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋，但无智力障碍 (Pendred综合征)。
(3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍，尿131 I排泄增高，
(4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻，可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。
(5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出，故尿中碘化组氨酸增多，血浆层析亦发现异常蛋白。
(6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3，、T4发生障碍。
(7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见，甲状腺不肿大，吸131I试验正常，TSH增高而生物活性正常，体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。
(8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。
在临床治疗中，经过甲状腺激素补充药物治疗后，患者病情仍得不到有效缓解时，一般经由医生判断后会增加药物服用剂量，以期顺利维持甲状腺激素水平。导致这种情况出现的原因有：
1、依从性差：甲减患者在治疗期间通常每日皆需要服用甲状腺激素补充剂。甲状腺激素补充剂半衰期长，漏服1天的甲状腺激素补充剂对患者促甲状腺激素（TSH）水平、甲状腺激素水平影响可达数天。
总是有患者反馈称甲减服药后效果不明显，或明明正常服药但是甲减症状却反而加重了。那么为什么会这样呢？为什么许多甲减患者药物治疗效果不明显？
在临床治疗中，经过甲状腺激素补充药物治疗后，患者病情仍得不到有效缓解时，一般经由医生判断后会增加药物服用剂量，以期顺利维持甲状腺激素水平。导致这种情况出现的原因有：
1、依从性差：甲减患者在治疗期间通常每日皆需要服用甲状腺激素补充剂。甲状腺激素补充剂半衰期长，漏服1天的甲状腺激素补充剂对患者促甲状腺激素（TSH）水平、甲状腺激素水平影响可达数天。
2、服药时间不对：甲状腺激素药物通常被建议进食前30分服用，吃早餐前服用药物是不错的选择。但现实情况是超过21%的人报告服用补充剂时间不恰当。
3、不合理膳食：经常喝咖啡，摄入过量的富碘食物（紫菜、海带、贝类海鲜等）也会影响甲状腺激素补充剂的吸收。
导致甲减的病因因素有哪些?
导致甲减的病因：1.
遗传因素也是导致甲减发生的原因。如先天性酶缺陷。
2.
手术原因，由于炎症或者其他原因，甲状腺大部分或者全部切除的患者。
3.
放疗可对甲状腺造成影响，导致甲减的形成，如放射性碘131核素对治疗有很好的效果，其副作用就是可能导致甲减的形成。
4.
炎症，可由于免疫反应或者病毒感染造成，很多患者属于自身免疫性炎症，常见的是桥本甲状腺炎，次病的发生隐匿，并可导致甲减的形成。
5.
缺碘或者补充碘过量的患者，这些有很明显的地理现象，内地或者高原地区容易发生缺碘的现象，而沿海地区由于海鲜中含碘比较多，容易造成碘过剩。
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甲状腺功能低下是什么原因引起的？
1.先天性甲状腺发育不全:为遗传性疾病，但其遗传特征不甚清楚，常有家族性，同胞可同时发病。大多为部分性甲状腺发育不全，放射性同位素扫描可发现颈部残留甲状腺组织，有时为异位甲状腺。偶可由母亲患自身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育出现障碍。2.甲状腺肿大型:多为遗传性，称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节，但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。
(1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常，吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。
(2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘，过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多，其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病，但不引起耳聋;而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋，但无智力障碍 (Pendred综合征)。
(3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍，尿131 I排泄增高，
(4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻，可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。
(5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出，故尿中碘化组氨酸增多，血浆层析亦发现异常蛋白。
(6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3，、T4发生障碍。
(7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见，甲状腺不肿大，吸131I试验正常，TSH增高而生物活性正常，体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。
(8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。
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