肺癌发病人数和死亡每年多少人「一年82万人发病65万人死亡癌症第一杀手肺癌是如何产生的」

肺是呼吸系统中一个重要的器官，它在胸腔中靠近脊柱的位置，由右肺和左肺两部分组成。

在我们的一呼一吸之间，肺会将氧气通过肺泡壁输送到血液中，同时，二氧化碳离开血液进入肺泡，并通过肺排出体外。

很多人不知道的是，肺的功能不仅仅是呼吸，它还能调整血液的pH值、滤掉静脉中形成的小血栓、调整血液中生物物质及药物的浓度、参与水液代谢、产生多种激素等等，同时，肺还是人体生产血小板的主要场所之一，每小时可以合成 1000 万个血小板，约占血小板总产量的 50%。

就是这样一个强大且重要的器官，却常常被癌症盯上。2022年国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示：

肺癌是中国最常见的癌症，也是第一位癌症死亡的原因。

2016年我国癌症发病人数&发病率，红框为肺癌数据

2016年我国癌症死亡人数&死亡率，红框为肺癌数据

图源：参考文献[1]

因为对癌症缺乏了解和认识，很多人确诊后都很困惑“我为什么会得肺癌？”“肺癌怎么就找上我了？”

癌细胞从哪里来、到哪里去？

我们人体包含了数十万亿个细胞，而这些细胞会经历凋零和死亡，为了维持身体的生长与修复，细胞会进行分裂。

通常来说，母细胞分裂形成两个子细胞，这些子细胞可用于构建新的身体组织，或替换因衰老和损伤而死亡的细胞。当人体不再需要更多的子细胞时，细胞的分裂就会终止。

然而，就是在细胞分裂的过程中，一些细胞发生了基因突变，他们的遗传因子发生异常，导致这些细胞产生了人体无法承受的“超能力”：不会像正常细胞一样凋零死亡，并且可以无限制地复制、积累自身。这种细胞就是癌细胞。

那么，癌细胞的肆意疯长会造成什么后果呢？

最直接的一点，如果癌细胞处于原发部位，那么日积月累，它们就会挤占该部位的空间、压迫该部位的组织或神经。

除此之外，这些癌细胞没有正常细胞的功能：

不会像白细胞、T细胞一样抵御细菌或病毒的入侵；不会像红细胞一样运送营养物质和二氧化碳；也不会像血小板一样修复损伤......

但它却能掠夺正常细胞的营养：与普通细胞相比，癌细胞的生长需要更多营养物质，为了能持续地分裂，癌细胞吸收营养的速度非常快。

癌细胞利用自身浸润、转移的特点，还可以入侵周围正常细胞的边界、通过血管或淋巴管转移到身体各处，如果任其发展，体内正常细胞的营养供给跟不上，维持人体运转的各种功能也会随之废掉。

这就是为什么说癌细胞“自私自利、不顾人体死活”。

三个关键条件，导致肺癌的发生

如果主支气管和肺部的内壁细胞，发生了基因突变，同时又满足了以下三个条件，那么就有可能产生肺癌。

关键条件一：致病的基因突变

不是所有基因突变都会导致癌症，而是有一两个关键的基因突变含有致病因素，日积月累这个基因突变的癌细胞不停地分裂，进而形成了癌症。

比如EGFR基因突变是非小细胞肺癌中最常见的突变之一，据估计，EGFR在中国人群腺癌（肺癌的一种）中突变比例40%~50%。

EGFR是一个基因，它对细胞的生长、增殖和分化等过程发挥着重要的作用，比如当我们出现了伤口，EGFR就会刺激细胞生长，帮助伤口愈合，在行使完自己的功能后，就暂时休整等待下一次召唤。但是，当EGFR发生基因突变，它就停不下来了，会不断刺激细胞生长、增殖、分化，最终导致癌症的发生。

关键条件二：癌细胞逃脱了免疫系统的监管

人体的免疫系统本身就具备疾病防御能力，在发现致病因素时，免疫系统就会调动身体内的各种细胞发起攻击，防止疾病的发生或恶化。

但狡猾的癌细胞为了躲避免疫系统的攻击，可以伪装成正常细胞、或是装作无害的样子，来逃脱免疫系统的监管，逃脱掉的这一小部分癌细胞，会继续增殖，最后形成癌症。

比如很多肺癌患者，肿瘤细胞PD-L1阳性超过50%，这就是癌细胞的一种伪装方式。

体内正常细胞通过表达PD-L1，来防止自己被免疫系统误伤，而癌细胞也学会了这一招，大量表达PD-L1。当癌细胞上的PD-L1蛋白与免疫细胞上的PD-1蛋白结合，释放出“我是好细胞，求放过”的信号，能够抑制免疫细胞的活性，免疫细胞以为是自己人，就把癌细胞给放了。

癌细胞上的 PD-L1 与T细胞上的 PD-1 结合

关键条件三：日积月累的时间

和儿童肺癌不同，成年人的原发性肺癌不是突然发生的。

从第一个癌细胞的产生，到癌症被发现、被感知是一个漫长的过程，大概需要 10~20 年时间。

开始时，肿瘤生长缓慢，一旦恶变形成，便会加速生长：

一个癌细胞能够分裂增殖成两个，两个再分裂增殖成四个，四个分裂增殖成八个，八个分裂增殖成十六个 ……

癌细胞的这一生长过程称为指数生长，倍增时间越来越短，肿瘤越长越快。

癌症的演变过程示意图

六种高危因素，促使肺癌的发生

随着我们年龄的增长，身体内细胞分裂的次数增加，随之基因突变的概率也就增大，这也是癌症高发人群一般都是老年人的原因。

但是，很多时候一些外部因素，会诱导并加速基因突变。

比如，一旦吸入致癌物，就会直接或间接使肺部细胞受到损害，引起基因突变或染色体结构和数目的改变，从而诱发肺癌。

还有吸入空气污染中的细颗粒物，或者有慢性肺部疾病，也会造成肺部损伤，肺部细胞为了修复这些损伤，只好不停地进行分裂增殖，随着分裂增殖的次数增多，基因突变的概率也在增大，从而产生肺癌。

肺癌高危因素可归类为以下六点：

1.吸烟与被动吸烟

长期大量吸烟是肺癌最重要的致癌因素，吸烟量越大和吸烟时间越长，发生肺癌的风险就越高。被动吸烟也是肺癌发生的危险因素，主要见于女性。

2.放射因素

含氡等放射性元素的天然石材，如花岗岩、砖砂、水泥及石膏等。氡发生衰变的放射性粒子可在人的呼吸系统造成辐射损伤，引发肺癌。大剂量的电离辐射，也是肺癌的致病因素。

3.职业暴露史

工业生产和矿区等工作环境中，存在石棉、铬、镍、铜、锡、砷、放射性物质等致癌物质。长期接触上述致癌物质，可导致肺癌发生的危险性增加。

4.空气污染

室外污染：如工业废气、汽车尾气、雾霾等中含有世界卫生组织认定的A类致癌物。室内微环境污染：室内燃煤产生的煤烟、厨房烹调产生的油烟、室内装修材料释放的致癌物等。

5.遗传与基因

家族聚集：肺癌患者中存在家族聚集的现象，如果家族中有肺癌患者，其亲属发生肺癌的风险增加。基因突变：EGFR突变基因、ALK融合基因等基因结构及功能异常，与肺癌发生有密切关系。

6.肺部疾病

美国癌症学会将肺结核列为肺癌的发病因素之一。肺结核患者患肺癌的危险性是正常人群的10倍。某些慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、结节病、特发性肺纤维化、硬皮病）、病毒感染、真菌毒素（黄曲霉）等，与肺癌的发生可能也有一定关系。

肺癌虽然是癌症死亡中的“第一杀手”，但它却是可以预防的一种癌症。对于以上有高危因素的人群，建议从50岁开始进行肺癌筛查，筛查手段推荐低剂量螺旋CT(LDCT)检查，筛查频次需根据CT结果遵医嘱进行。

参考文献：

[1]Zheng RS, Zhang SW, Zeng HM, Wang SM, Sun KX, Chen R, Li L, Wei WQ, He J. Cancer incidence and mortality in China, 2016[J]. JNCC, 2022, 2(1): 1-9. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jncc.2022.02.002.

[2] Lefrançais, E., Ortiz-Muñoz, G., Caudrillier, A. et al. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature 544, 105–109 (2017).

[3]维基百科：https://en.wikipedia.org/wiki/Lung_cancer

[4]维基百科：https://en.wikipedia.org/wiki/Cancer

[5]美国国立卫生研究院：https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer

[6]深呼吸：菠萝解密肺癌.李治中.北京.清华大学出版社,2018

[7]认识肺癌.吴一龙.北京.人民卫生出版社,2008.

[8]小荷医典.肺癌词条.https://www.xiaohe-jiankang.com/disease/1103

内容编辑：Duffy

医学审核：李星星、苏邦杰

内容出品：小荷医典