西安市第九医院成功抢救一例因过敏致急性喉头水肿患者,荨麻疹严重的喉头水肿
患者很年轻,却有胸闷气短的症状,该院急诊科医师接诊后立即根据患者症状、主诉情况进行血常规、心肌酶、胸部CT等相关检查,寻找患者胸闷气短的病因。
就在小周准备进行胸部CT检查时,她感到鼻塞、胸闷迅速加重,全身无力,呼吸越来越困难,甚至出现了濒死感!急诊医生考虑有呼吸道梗阻可能,立即请耳鼻喉科急会诊,并为患者吸氧、建立静
阳光讯(王敏 记者 郑亚雷)2月22日凌晨3点,27岁的年轻女患者小周(化名)来到西安市第九医院急诊科就诊,主诉自己胸闷气短,不能入睡,同时还有鼻塞和流涕。
患者很年轻,却有胸闷气短的症状,该院急诊科医师接诊后立即根据患者症状、主诉情况进行血常规、心肌酶、胸部CT等相关检查,寻找患者胸闷气短的病因。
就在小周准备进行胸部CT检查时,她感到鼻塞、胸闷迅速加重,全身无力,呼吸越来越困难,甚至出现了濒死感!急诊医生考虑有呼吸道梗阻可能,立即请耳鼻喉科急会诊,并为患者吸氧、建立静脉通路,进行急救处理。
迅速赶到的耳鼻喉科郭海丽医师查体发现,患者鼻翼煽动,呼吸频率加快,“三凹征”阳性。鼻腔黏膜明显水肿,鼻道可见大量清粘涕。患者体型较胖,颈部粗短,使用间接喉镜检查时视野暴露不佳,舌体肥厚、后坠,喉咽腔狭小,将舌体牵拉后呼吸困难可暂缓解。初步诊断为:过敏性鼻炎、三度呼吸困难,喉梗阻。立即给予激素抗过敏治疗,患者鼻部症状稍有缓解,但仍然呼吸困难,生命体征极不稳定,血氧饱合度多次下降,缺氧明显。
随后赶到的李凯主任医师会诊后认为,严重的过敏导致患者急性喉头水肿,而急性喉头水肿一旦发生,可迅速恶化,会引起致死性的气道梗阻。他当机立断,立即予以气管切开术,患者的呼吸困难马上得到了缓解。再行可视喉镜检查,见双侧劈裂明显水肿,有大量唾液潴留。刚刚“缓过一口气”的小周因为不能说话,眼含着泪水向李凯医生竖起大拇指再三表示感谢。后经多天抗过敏治疗,小周已拔除气管套管,康复出院。
李凯主任医师提醒,春季是过敏性疾病高发的季节,由于春季天气回暖,花粉、尘螨等致敏原增多,人们外出活动增加,容易出现过敏。特别是有过敏性鼻炎史的朋友,可能会出现鼻痒、流清涕等症状。要注意避开致敏原,遵医嘱服用抗过敏药物,外出时做好防护,提前进行预防。而一旦出现呼吸困难等严重的过敏情况,应立即前往医院治疗。
一例因喉头水肿导致气管插管拔除后呼吸停止的案例分析
案例:重症监护室住一高血压脑出血患者,女,59岁,“血肿清除术”后第四天,可遵嘱动作,于今日医生在场的情况下,遵医嘱拔除气管插管。之前,给予地塞米松10mg静冲。充分洗净痰液后给予拔除。
管道拔出后,患者瞬间表现呼吸困难,有喘鸣音,继而紫绀,呼吸停止,血氧饱和度下降。在场所有人员立即进入抢救状态。置口咽通气道,简易呼吸器加面罩辅助呼吸,加大吸氧流量,通知麻醉科重新置管。
大约两分钟后,自主呼吸恢复,氧饱和度升至92%,但仍伴有呼吸不规则及暂停。麻醉科赶到后,再次重置气管插管。患者自主呼吸渐渐平稳,生命体征趋于稳定。
这突如其来的变化,着实让我们紧张忙活了一阵子,幸好病人可以转危为安,这才让在场的所有人都松了一口气。
气管插管拔除后出现喉头水肿的情况在工作中也遇到过,但不多见。那么出现这种情况的原因在哪里?拔除的时候如何预防,事先应做好哪些准备呢?
点评:
气管插管属于救命的通道,它的拔除时机需要专业医生的专业判断,需要事先做好充分的准备。
拔管的指征:通俗的讲就是气管插管的指征已经不存在了,就可考虑拔管了。拔管前做好充分评估,如病人意识清醒,可遵嘱动作,吞咽及咳嗽反射存在,拔除后具有呼吸道清洁能力等等。
出现喉头水肿的原因:
1.气管插管机械性损伤:如操作粗暴、导管过粗过硬、气囊压力过大损伤气道粘膜,以及体位不正、插管次数多或插管固定不好,使插管上下活动,均可增加创伤机会,导致喉头水肿的发生。
2.留置胃管将食物及胃液返流至咽喉部,造成局部刺激。
3.未充分吸痰,导致气管插管周围痰液残留,长时间残留的分泌物引起呼吸道感染,局部粘膜充血水肿,造成咽喉部狭窄,引起呼吸困难。
4.疾病引起的应激反应,引起毛细血管渗漏综合症,加上插管刺激血管内皮的损伤,使渗透压发生改变,液体聚集在黏膜组织相对疏松的喉部,从而引起水肿。
5.留置过程中,气囊压力过大或者意外脱管造成创伤机会的增多。
6.拔管时未充分抽空气囊,造成声带损伤。
预防:
1.插管时要有专业培训过的医生操作,争取一次成功。插管过程动作轻柔,不暴力送管。根据病人的情况选择合适型号的导管。情况允许,减少使用管芯。
2.鼻饲流质时,要抬高床头,缓慢推进。避免在进食后30分钟内吸痰,防止食物返流至咽喉部。
3.置管期间,做好气管插管的护理。定时翻身扣背,雾化吸入。及时吸痰,吸痰要充分到位,保证将气管插管内的痰液充分吸净。吸痰过程动作轻柔,避免反复插入吸痰管道。每日两次做好口腔护理,以免引起口腔感染。
4.预防黏膜水肿药物的应用,定时定点按规定给药。
5.有条件者,定期测量气囊压力,防止压力过大造成黏膜损伤。
6.妥善固定气管插管,防止导管上下移动对黏膜的刺激。翻身时注意保护,防止牵拉、受压、意外脱出。
7.保持呼吸道通畅,必要时,在条件允许的情况下进行声门下吸引。
8.置管期间,患者的头部尽量稍向后仰,以减轻插管对咽喉壁的刺激。对烦躁不安者,应应用镇静药物,防止头颈部自由摆动,造成插管对气管黏膜的创伤。
8.密切观察病情,条件允许时,尽早拔除,避免长时间的留管,对留置72小时以上者,应改为鼻插管,减少插管对声门的压迫。
9.拔管后及时雾化吸入,一是:可以湿化气道,二是:可以减轻黏膜水肿。
拔管前的准备:
1.做好心理护理,让其充分认识拔管的必要性及安全性,消除恐惧心理,取得配合。
2.备好口咽通气道及气管插管所需物品,备好急救物品,必要时备无创呼吸机,以备不时之需。
3.彻底充分吸引气道分泌物,清除口咽部及鼻咽部的分泌物。在气囊放气的同时,利用呼吸机或者简易呼吸器,经气管插管给予较大的潮气量,以期在塌陷的气囊周围形成正压,将潴留的分泌物冲到口咽部,再给予吸出。以免分泌物误入肺部及口咽部,形成感染或者窒息。
4.加大吸氧流量,增加体内氧储备。有呼吸机者可给予纯氧几分钟,再进行拔管。
拔管时的注意事项:
1.拔管前给予地塞米松10mg静冲,吸入性布地奈德混悬液雾化吸入,吸入性布地奈德混悬液为不含卤素的肾上腺皮质激素类药物,具有抑制呼吸道炎症反应,减轻呼吸道高反应性,缓解支气管痉挛等作用。
2.充分吸痰后,置吸痰管于气管插管最深处,气囊放气,边拔管边吸痰,防止痰液存留在口咽部,引起窒息。同时鼓励患者咳嗽。
3.拔管过程动作轻柔,避免拔除过快,引起对气管黏膜的损伤。
4.拔出后,立即评估患者气道是否通畅,是否有喘鸣音及呼吸困难。
拔管后的护理:
拔管后的护理非常关键,它关系到患者的预后。拔管后应用毛巾类物品垫起肩部,开放气道,防止喉头水肿所致的缺氧。30分钟后,复查血气分析,6小时内禁食,防止呛咳引起呼吸困难。
如果出现严重的喉头水肿,激素治疗无效者,应紧急再次重置气管插管,待病情稳定后行气管切开术。拔管后早期呼吸道护理对预防并发症意义重大,应鼓励帮助患者咳嗽咳痰,翻身扣背,雾化吸入。鼓励患者深呼吸,必要时给予吸痰。
参考文献:
1.贾灵芝,实用ICU护理手册.北京:化学工业出版社, 2012.5
2.刘俊杰,赵菌.现代麻醉学.北京:人民卫生出版社,2007:499
过敏性休克的急救处理措施
过敏性休克可以突然而且激烈地发生,常累及多个脏器,如果得不到及时的处理,常可危及生命。下面就是我为大家整理的过敏性休克的急救处理 措施 ,供大家参考。
过敏性休克的急救处理措施
(一)立即停药,就地抢救。
病员采取休克卧位,给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动;并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。
(二)给予抗过敏药物
①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml,小儿酌减。症状如不缓解,可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml,直至脱离危险。②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。③抗组织胺类药物:选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg,肌内注射。
(三)抗休克治疗
①补充血容量,纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。②如血压仍不回升,须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml,内加入去甲肾上腺素1~2ml,或多吧胺20mg.根据血压调节滴速,一般每分钟30~40滴(小儿酌减)。③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。
(四)呼吸受抑制时
可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射;急性喉头水肿窒息时,可行气管切开术;如出现呼吸停止时,应立即进行口对口人工呼吸或简易气囊辅助呼吸,并准备插入气管插管控制呼吸,或借助人工呼吸机被动呼吸。
(五)心脏骤停时
立即施行体外心脏按压(CPR);必要时可心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml。
(六)肌肉瘫痪松弛无力时
皮下注射新斯的明0.5~1.0ml.但哮喘时禁用。
过敏性休克容易与一些疾病混淆,应除外如下情况。
(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱,vasovagal collapse) 多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
(二)遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema) 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克的病因绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原,进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体,其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时,就能激发广泛的Ⅰ型变态反应,其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。
过敏性休克的临床表现过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生,约半数以上患者在接受病因抗原(如青霉素G注射等)5分钟内发生症状,仅10%患者症状起于半小时以后,极少数患者在连续用药的过程中出现。
过敏性休克有两大特点:其一是休克表现,出汗、面色苍白、脉速而弱,四肢湿冷、发绀,烦躁不安、意识不清或完全丧失,血压迅速下降乃至测不出,脉搏消失,最终导致心跳停止;其二是在休克出现之前或同时,伴有一些过敏相关的症状。
1.皮肤黏膜表现
往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一,包括皮肤潮红、瘙痒,继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。
2.呼吸道阻塞症状
喉头水肿、和(或)支气管痉挛(哮喘)是本病多见的表现,也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。
3.其他症状
较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者可出现大小便失禁。
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