分水岭脑梗死的分型及临床表现,脑分水岭性梗死怎样治疗效果好

导读

脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。

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为什么会发生脑分水岭梗死？

脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。

另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。

大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。

另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。

脑分水岭梗死如何分型？

绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：

➤ 皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；

➤ CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前 皮质后型（AWI PWI）；

➤ 皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；

➤ 同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。

图1 大脑分水岭梗死的分型（BMC Neurology, 2017, 17(1):166. ）

小脑和脑干的分水岭梗死比较罕见。在幕下区域，分水岭梗死主要见于小脑上动脉和小脑前下动脉的交界区，皮质梗死影响小脑半球，皮质下梗死则累及小脑白质。脑干分水岭梗死可以位于基底动脉的旁正中穿支和小脑动脉供血区域之间，累及后内侧的脑桥区域。

临床特点和诊断技巧

接诊卒中患者时，应当认真采集患者的病史，并对于涉及血液动力学机制的病史予以特别关注，这些机制提示脑分水岭梗死的可能性。

例如，患者从仰卧体位转成坐位，或进行体育锻炼、进食、咳嗽、Valsalva动作时，脑血流会被引导至身体其他部位而导致脑供血缺乏，因而导致症状的发生。由于降压药的调整或增量导致的低血压，或其他药物的副作用，以及麻醉期间（特别是心血管手术期间），或出血、贫血引起的血容量不足，同样可以认为是卒中发生的血流动力学因素。

在分水岭梗死发作时，患者常出现意识丧失而不伴局灶性症状。患者常常主诉此前有短暂性脑缺血发作形式的症状，并伴有一些具有提示作用的临床表现，包括同时发生黑矇和和对侧运动障碍，或对侧肢体的不自主运动等。

由于脑皮质常常受累，因此失语和早期痫性发作在分水岭梗死患者中出现更为频繁。颈动脉系统灌注降低的一种罕见的症状是在明亮的光线照射后，由于视网膜的代谢需求增加，患者出现暂时的单眼失明。另外，患者还可能出现慢性低灌注引起的轻度认知障碍。

皮质前型分水岭梗死

此类脑梗死主要引起对侧运动障碍，而面部肌肉不受累。当皮质受累范围较大时，上肢会进一步受到影响，具体的受累部位可以是手腕和手的远端（最初可能被误认为周围性的桡动脉麻痹），也可能累及近端的肩部。

当患者双侧皮质前分水岭区域同时受累时，患者手臂运动可受到限制，但行走能力不受影响；当同时累及皮质下时，则下肢可普遍受累，双侧同时受累时可被误认为脊髓病变。

对于左侧卒中的患者，由于Broca区和运动辅助脑区连接中断，患者常表现为皮质运动性失语。而当梗死灶位于右侧时，患者可能会出现情绪失调，如冷漠或兴奋。在某些情况下，冷漠的症状可以十分明显，以至于患者表现为运动不能性缄默症，即缺乏自发的思维、言语和运动活动，但记忆和运动功能没有受损。

皮质后型分水岭梗死

该区域的梗死常表现为偏盲或象限盲，双侧受累时会出现复杂的视觉障碍，如患者虽然没有视力，但眼睛的非皮层功能得以保留，瞳孔对光反射正常。患者还可能出现幻视和巴林特综合征，后者是一种特殊的视觉症状综合征，表现为眼球不能随意运动，不能估测眼前两个目标之间的距离，每次仅能看1个目标，并可伴有视性共济失调与注意力障碍等。

当左侧皮质受累时，Wernicke区和后部感觉联想区域之间的连接中断，患者可出现Wernicke失语或皮质感觉性失语。虽然患者运动障碍通常不存在或轻微，不过可能出现皮质型感觉障碍，患侧忽略和病感失认也可出现。

另外，当患者表现为孤立的肢体感觉障碍、肢体无力及共济失调性轻偏瘫时，容易和周围神经病相混淆，临床诊治时需要留心。

皮质下型分水岭梗死

根据具体的梗死部位不同，皮质下型分水岭梗死患者的临床症状多种多样，但通常会有运动障碍，伴或不伴感觉障碍，可有语言障碍和认知障碍，症状与小血管疾病引起的腔隙性脑梗死有类似之处。

幕下分水岭梗死的相关数据较少，孤立的小脑分水岭梗死可以出现眩晕、头晕和步态共济失调的一般症状，而脑干分水岭梗死通常伴有严重的临床表现，包括警惕性降低以及凝视麻痹等的脑干功能障碍的征兆。

临床治疗与预后

脑分水岭梗死的管理一方面与其他类型脑梗死的一般治疗相似，另一方面，应当积极寻找引起患者大脑低灌注的原发病，如休克、严重脱水、低血压等情况，并给予相应的治疗，这对于脑分水岭梗死患者尤为重要。有研究显示，对于收缩压在120～140 mmHg的患者，将收缩压升高20 mmHg左右，连续维持3天，有助于改善预后。

如前所述，颅内外大动脉狭窄或闭塞是脑分水岭梗死的重要原因之一。脑主要动脉狭窄可引起多次脑分水岭梗死，如果能在首次发生脑分水岭梗死时发现狭窄血管，并及时进行血管内介入治疗，有助于避免脑分水岭梗死的复发。

另外需要注意，对于既往有高血压动脉粥样硬化病史的患者，在进行血管检查前建议维持较高的血压水平，否则可能会发生狭窄远端脑组织的严重低灌注，使脑梗死灶迅速扩大。

不同类型的脑分水岭梗死预后也有所不同，皮质型分水岭梗死患者在经过治疗后，通常可以获得良好的远期预后。近期有研究显示，皮质下型分水岭梗死与血流动力学损伤相关，更易于出现不良预后。另外，若患者的神经症状出现了进行性加重（即进展型分水岭梗死），近期预后常不良。

总之，脑分水岭梗死一个不可忽视的脑梗死类型，提高对该疾病的认识具有重要的临床意义，希望本文可以为大家的临床工作带来一些启示。

参考文献：

[1] D'Amore C, Paciaroni M. Border-zone and watershed infarctions.[J]. Frontiers of Neurology & Neuroscience, 2012, 30(30):181.

[2] 李悦, 张小雨, 杨磊,等. 脑分水岭梗死发病机制的研究进展[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2016, 18(7):777-779.

[3] 聂志余. 重视脑分水岭梗死[J]. 中国卒中杂志, 2006, 1(4):243-245.

[4] Li Y, Li M, Zhang X, et al. Clinical features and the degree of cerebrovascular stenosis in different types and subtypes of cerebral watershed infarction[J]. BMC Neurology, 2017, 17(1):166.

[5] 聂志余, 陈玉辉, 李艳成,等. 脑分水岭梗死急性期升压治疗对近期和远期预后的影响[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2015, 22(5):334-337.

什么是分水岭脑梗死？

分水岭脑梗死指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞不同。最常见原因是各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗死。

分水岭脑梗死常见于60 岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮层分水岭脑梗死常没有任何症状。前分水岭脑梗死指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗死指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲，以及皮层性偏身感觉障碍。皮层下分水岭脑梗死，梗死位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。基底节分水岭脑梗死，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗死，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。

分水岭脑梗死仅靠临床症状诊断困难，CT 检查是可靠的诊断方法。

脑梗死的分型？

　　1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。
　　2．分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。
　　3．腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。
　　4．脑栓塞 引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：
　　(1)心源性：是脑栓塞中最常见者。风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房颤动时，左心房扩大，血流缓慢淤滞，易发生附壁血栓，血流不规则易使血栓脱落形成栓子，造成栓塞；亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物质地较脆易于脱落，导致栓塞；心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落均可形成栓子。此外，心脏外科手术亦可导致栓子形成脑栓塞。其他尚有心脏黏液瘤、左房室瓣脱垂等少见病因。
　　(2)非心源性：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落(血栓栓塞)也是脑栓塞的重要原因，常发生微栓塞引起短暂缺血发作。少见的有肺部感染、败血症等引起的感染性脓栓，长骨骨折引起的脂肪栓塞，癌细胞栓塞，寄生虫卵栓塞，减压病等原因的空气栓塞，以及异物栓塞等。
　　(3)来源不明。